Осложнения пироплазмоза у собак

Ветеринарная клиника «Алисавет» Москва

При наблюдении течения болезни мы отмечаем достаточно высокую вариабельность симптомов и тяжести протекания патологии. В одних случаях диагностированный пироплазмоз протекает в виде легкого недомогания, и после введения против протозойного препарата симптомы быстро купируются и выздоровление наступает в кротчайшие сроки, в других, животное имеет более существенный набор патологических проявлений, таких как гемоглобинурия, лихорадка, рвота или жидкий стул. По результатам анализов мы выявляем повышение трансминаз, снижение гематокрита, повышение билирубина и пр. и для лечения требуется больше времени и терапевтических манипуляций, но течение болезни протекает в благоприятном ключе, клинические признаки постепенно ослабевают и животное выздоравливает. По статистике на подобное течение пироплазмоза приходится порядка 85-90% заболевших собак (разумеется, мы имеем ввидуинфицирование животных babesiacanis).


Фото 1. babesiacanis (грушевидной формы в желтом круге)
Это о хорошем, но задачи этой статьи прояснить патофизиологические механизмы осложнений пироплазмоза и возможные пути их купирования. Мы сознательно опускаем эпидемиологию, и цикл развития паразита, что бы сосредоточится на заявленной теме.
Осложненная форма бабезиоза собаки проявляется в виде каскада патологических реакций организма и зависит от патогенности штамма возбудителя, уровня паразитемии и иммунного ответа животного.
И так попробуем проследить за цепью патологических реакций в организме приводящих к тем или иным осложнениям пироплазмоза.
Бабезии паразитируя в эритроците, разрушает его, в следствии чего в кровоток высвобождается свободный гемоглобин, который связывает белок гаптоглобин и уже в этом комплексе удаляется макрофагами не допуская появления гемоглобина в моче, в случае, когда количество свободного гемоглобина превышает возможность его связывания гаптоглобином, в моче появляется реабсорбированный почечными канальцами гемоглобин-гемосидерин (ржавая, темно-коричневая моча), а при превышении концентрации 135 мг% в моче появляется гемоглобин (розовая, красная моча), что свидетельствует о массивном гемолизе. Очень часто ветеринарные специалисты судят о тяжести заболевания по выраженности гемоглобинурии. Но исследования, проведенные по данной тематике, выявили отсутствие корреляции между степенью гемоглобинурии и тяжестью заболевания, а также прогнозирования осложнений, в том числе и со стороны почек.
Более существенным событием является возникновение так называемого Синдрома Системного Воспалительного Ответа (SIRS). Синдром системного воспалительного ответа – крайне тяжелое состояние, оно возникает при запуске иммунных механизмов, и целого комплекса сложных биохимических реакций. Также высок риск необратимых цитохимических иммунных повреждений собственных тканей и клеток организма, то есть для системного воспалительного ответа характерным является, то, что своя же иммунная система атакует свой организм. Это происходит не за счет генетических дефектов, как при аутоиммунных заболеваниях, а в результате высокой агрессивности реакций иммунной системы.


Фото 2. Цикл заражения babesiacanis.
В основе патогенеза ССВО лежит активация всех компонентов цитокиновой сети: полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов/макрофагов, лимфоцитов, выделяемых ими цитокинов и других медиаторов воспаления. Параллельно с активацией цитокиновой сети происходит и подавление полисистемы каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных цитокинов (IL-10, IL -13). Триггером для запуска этих реакций считают непосредственно возбудителя Babesiacanis.
Синдром системного воспалительного ответа можно определить по четырем довольно таки простым признакам. Эти признаки, так называемые критерии постановки диагноза данного синдрома.
Первым критерием - является тахи или брадикардия.
Второй критерий - это повышенная или пониженная температура тела.
Третий критерий – частота дыхания, наличие тахи или брадипноэ.
Четвертый критерий - будет основан на лабораторной диагностике анализа периферической крови, и наличие в ней либо повышенного, либо пониженного содержания лейкоцитов
Наличие как минимум двух из четырех перечисленных критериев будет свидетельствовать о наличии у больного данной патологии.
Ведущем звеном в дальнейшем развитии патологического процесса является гипоксия и гипоперфузия органов и тканей животного. Эти явления взывает вазоконстрикция, гипотония, анемия, сладж-синдром(гемоконцетрация). Гемоконцетрация— это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Разви¬тие сладжа представляет собой крайнюю степень выра¬жения агрегации форменных элементов крови. Основ¬ные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязко¬сти плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра, важно отметить, что при сладжировании агглютинации эритроцитов не происходит. Вторым ключевым компонентом патологической цепи в развитии осложнений следует нарушение иммунного ответа организма, выражается он в появлении патологических иммунных комплексов на мембранах почечных клубочков, что является причиной мембран пролиферативного гломерулонефрита, агрегаты больших мононуклеарных клеток обнаруживались и центральных венах печени, что свидетельствует о возможном аутоимунном механизме повреждения печени, появление имунокомплексов на стенках эндотелия артерий, вызывающий мультифокальный некротизирующийартереит, а так жеимуноопосредованная гемолитическая анемия.
И так становится понятно, что ведущими патологическими звеньями в цепи, приводящих к осложнениям при пироплазмозе являются гипоксия тканей и аутоиммунные поражения ряда органов и систем.
Теперь приведем список патологий, осложняющий течение пироплазмоза:
Имуноопосредованная гемолитическая анемия-Диагностика: тест на наличие агглютинации эритроцитов в физиологическом растворе.
Гепатопатия – отмечаются, как центродолевые, перипортальные так и диффузные формы поражения печени. Диагностика: повышение уровня ALT.AST/ALP, уровень билирубина более 100 мкм\л на фоне гемолиза.
Панкреатит. (может представлять так называемую кишечную форму бабезиоза) Диагностика: повышение уровня амилазы, липазы,видоспецифичнойпанкреалипазы, рвота, диарея.
Почечная недостаточность (наблюдается как клубочковые, так и тубулярные изменения, клубочковые как правило имеют аутоиммунный характер, тубулярные (тубулярный некроз) - гипоксические. Симптомы: протеинурия, почечный эпителий, цилиндры, анурия, энзимотурия, азотемия, уровень мочевины, как правило не коррелирует (завышен) с уровнем креатинина из-за массивного гемолиза.
Двс-синдром.(диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Диагностика: мониторинг свертывающей системы крови.
Некроз скелетной мускулатуры (часто кончика языка) - причина нарушение микроциркуляторного русла. Диагностика: специфическая клиническая картина.
Церебральный синдром- наиболее тяжелое осложнение, причиной является эндотелиальная дисфункция и нарушение микроциркуляции сосудов головного мозга. Выживаемость 3%. Диагностика: неврологическая симптоматика, оценка неврологического статуса.
Респираторный дистресс-синдром- В пато- и морфогенезе этого синдрома, прежде всего, лежит первичное повреждение различными агентами эндотелия микрососудистого русла легких. Это еще одно грозное осложнение пироплазмоза и выражается в нарастающей дыхательной недостаточностью, нарушением оксигенации и диагностируется анализом рентгенограммы (картина диффузного интерстициального отека легких) и изменением в газовом составе крови, аускультативная картина полиморфна.
Кардиопатологии- осложнения со стороны сердца достаточно редки и выражаются, как правило, в нарушениях ритма. Повышение уровня тропонина является не только маркером повреждения сердечной мышцы, но и является предиктом неблагоприятного исхода заболевания.
Нарушение углеводного обмена- аномальный углеводный обмен встречается при тяжелых и осложненных формах пироплазмоза и проявляется в виде гипогликемии и гиперлактатемии, а также увеличение концентрации пирувата. В исследованиях, проведенных среди больных пироплазмозом собак выявлено, что данные нарушения являются предиктом повышенной смертности.
Биомаркерыхарактеризующие повышенную смертность при пироплазмозе:
Гиперлактатемя, гипогликемия, гемоконцентрация, повышение уровня кортизола, высокие значения с-реактивного белка. Как не парадоксально, но пироплазмоз протекающий без гемолиза, протекает с большим процентом смертности, чем с гемолитической анемией.
И самым грозным осложнением, является синдром полиорганной недостаточности.Сегодня мы понимаем под ПОН тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа. Наличие данного осложнения при пироплазмозе приводит к летальности от 80-до 100% в зависимости от количества вовлеченных в патологический процесс органов.
Лечение осложненных форм пироплазмоза: лечение, как правило, симптоматическое, в зависимости от формы проявления осложнений.

 

 

Препарат

 

Показания

 

Доза

Аминофилин

 

Дексаметазон

 

Гепарин

 

Маннитол

 

Р-ор Рингера, 2.5% р-ор Глюкозы.

Силимарин

 

Мелоксикам

 

Циклоспорин

 

Аспирин

 

Энаксопарин

 

Азитромицин

 

 

Натрия гидрокарбонат

 

 

Пентоксифиллин

 

 

 

имидокарб

 

 

Респираторный дистресс-синдром(ards)

Имунообусловленная гемолитическая анемия (imha)

 

Imha, двс-синдром (dic)

 

Почечная недостаточность

 

Инфузионная терапия

Гепатопатия

 

Гипертермия. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

 

IMHA

 

IMHA

 

IMHA, (DIC)

 

Нет данных об эффективности у babesiаcanis.

 

Метаболический ацидоз

 

 

Гемоконцентрация, (IMHA), тромбозы, васкулиты.

 

 

BabesiaCanis

5-10 мг/кг каждые 8-12 часов вв

0.5-1мг/кг 1 раз в 24 часа.

 

50-100 ме/кг каждые 8 часов

0.5-2 мг/кг

 

20-50 мл/кг

3-5 мг каждые 12 часов.

 

 

0.5 мг/кг 1 раз в 24 часа. 3дня

 

5мг/кг 1 раз в 24 ч.

 

0.5мг/кг 1 раз в 24 ч.

1 мг/кг 1 раз в 24 часа.

 

 

10 мг/кг 1 раз в 24 часа.

 

 

Mmol=0.3 x kg x base excess.

 

10-25 мг/кг каждые 12-24 часа.

 

 

3-6 мг/кг пк

Полезные статьи и материалы

Trailer Box Title

Trailer Box Title

a
Москва
ул. Лобачевского, д. 100
a
Круглосуточно
a
Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Ветеринарная клиника "АЛИСАВЕТ" © 2017